Einteilung der Osteoporose

Постменопаузальный остеопороз и старческий остеопороз

Остеопороз часто классифицируется как постменопаузальный остеопороз и так называемый старческий остеопороз или старческий остеопороз. Согласно этой классификации, постменопаузальный остеопороз поражает женщин в постменопаузе в возрасте до 65 лет, а старше 65 лет называется постменопаузальным остеопорозом. Однако это подразделение очень произвольно и в конечном итоге оправдано отсутствием непосредственных логических или причинных связей. Так что непонятно, почему женщине в возрасте 64 с половиной года диагноз «постменопаузальный остеопороз» спустя полгода с 65-летием внезапно следует преобразовать в диагноз «остеопороз». Вот почему мы не используем эту классификацию. Наконец, причиной остеопороза всегда является патологически увеличенная потеря костной массы, в результате чего причины этой увеличенной костной потери, в свою очередь, очень разнообразны. В зависимости от высоты пиковой массы кости, которая была первоначально достигнута, и в зависимости от скорости разрушения кости, разумеется, может потребоваться различное время, пока граница не будет достигнута или не достигнута для остеопении, а затем для остеопороза.

Следовательно, развитие остеопороза всегда является длительным процессом, чему способствуют многочисленные причины и факторы риска, при которых дефицит эстрогена у женщины после менопаузы является лишь одной причиной среди многих (и фактически единственной логической причиной, термина «постменопаузальный остеопороз»). Могло бы логически обосновать). Причины и факторы риска, которые в конечном итоге приводят к остеопорозу, идентичны для «постменопаузального остеопороза» и «старческого остеопороза». Поэтому непонятно, почему при такой классификации различие в постменопаузальный и старческий остеопороз должно быть произвольно и только в зависимости от возраста! Кроме того, так называемый остеопороз после 65 лет всегда является одновременно постменопаузальным остеопорозом (менопауза обычно наступает в возрасте около 50 лет, так что каждая женщина после 65 лет, конечно, всегда в постменопаузальная стадия жизни находится).

 

Остеопороз I типа и остеопороз II типа

Различие между так называемым остеопорозом I типа и так называемым остеопорозом II типа представляется здесь более уместным. Эта дифференциация относится к двум различным костным строительным блокам: «губчатая кость» и «кортикальная кость» или «компактная кость», которые более подробно объясняются в главном пункте «остеопороз — причины». Поскольку трабекулярная кость (трабекулярная кость) имеет гораздо более быстрый метаболизм (ремоделирование), чем значительно вялая компактная кость, остеопорозная резорбция кости обычно поражает трабекулярную кость гораздо больше, чем компактную кость вначале. Следовательно, плотность кости при остеопорозе I типа первоначально снижается только в губчатой кости, в то время как компактная кость все еще может иметь совершенно нормальную плотность кости. Только после продолжительного патологического увеличения потери костной массы эта деградация все больше влияет на компактную кость, так что в итоге плотность костной ткани снижается в обоих костных строительных блоках. В этом отношении постменопаузальный остеопороз приблизительно соответствует остеопорозу I типа, а возрастной остеопороз — остеопорозу II типа. Это различие кажется более значимым, поскольку оно основано больше на так называемых патофизиологических критериях, то есть на метаболических причинах.

Однако это дифференцирование для диагностики с помощью измерения плотности кости требует метода, который может определять эти два фрагмента кости по отдельности (выборочно), что, в свою очередь, возможно только при использовании методов компьютерной томографии (см. Также Überpunkt «Диагностика — измерение плотности кости») и, например, не с помощью ультразвука или метода DXA. Метод DXA, который все еще часто называют «золотым стандартом», имеет то преимущество, что его можно измерять на костях, где происходят наиболее серьезные переломы, то есть на позвоночнике и шейке бедра; но он не может различить два костных строительных блока и, следовательно, не остеопороз типа I остеопороза типа II друг против друга. Этот недостаток несколько компенсируется тем фактом, что большая часть тела позвонка состоит из губчатой кости, а шейка бедра состоит из компактных костей, но с помощью измерений плотности костной ткани с помощью компьютерной томографии можно непосредственно измерять плотности губчатой и компактной костей. А поскольку остеопороз является системным заболеванием костей, а остеопорозная потеря костной ткани влияет на трабекулярную и компактную кости по всему скелету более или менее одинаково, измерение на позвоночнике или шейке бедра не обязательно дает такое значительное преимущество, что термин «золотой стандарт» оправдывает.

 

С высоким оборотом и с низким оборотом — остеопороза (Fast- и Slow-Loser-Konzept)

является наиболее убедительным относительно классификации остеопороза мы считаем классификацию в так называемой. Высокий оборот остеопороза с быстрой потерей костной ткани (Fast-неудачник ситуации) и так называемый. Низкий оборот остеопорозом (медленно проигравший ситуация) с низкий уровень разрушения костей. Эта классификация основана на скорости базовой скорости резорбции кости (динамической) в рамках так называемой. Ремоделирования. Образование кости и резорбции кости для шкалы, чтобы держать (рис. Внизу слева), является ремоделирование в равновесии, то есть, он накапливает столько же костей, сколько было добыто ранее. Если скорость резорбции кости увеличивается за пределы нормального уровня, и превышает скорость образования костной ткани (рис. Внизу справа) или скорость реконструкции костной ткани пониженной (рис. Внизу в середине) приводит к сумме двух ситуаций всегда увеличенной потерей костной массы. Встретиться даже оба фактора вместе (т.е. высокого уровня деградации и низкий уровень сборки), скорость резорбции костной ткани увеличивается далеко за пределами нормального уровня, и мы имеем типичные «быстро проигравшие ситуации» перед нами.

Но это влечет за собой важные последствия для терапии, так как в случае с повышенной скоростью резорбции кости, мы должны попытаться замедлить увеличение резорбции кости или даже лучше остановить вообще, в то время как мы можем быть более вероятно, чтобы попытаться случай сбалансированного обмена веществ ситуации увеличилась скорость образования костной ткани. Соответственно, различают лекарства, которые либо повышенная скорость резорбции кости замедляют ( «анти-резорбция агенты»), и препараты, которые имеют тенденцию стимулировать скорость образования костной ткани. Это различие остеопороз имеет смысл как в патофизиологии (метаболически причины) и в отношении последующих стратегий лечения (см подраздела «быстрая и медленный Loser» концепция под денситометрией в положительном диагнозе точки). Мы считаем эту концепцию более практичным, как с точки зрения индикации (потребность) терапии (даже если не значительно снизилась плотность костной ткани) и выбор терапии (кости разрушающих торможение или костно-стимулирующая). Если скорость основной потери костной ткани высокой, мы имеем эту повышенную скорость резорбции кости медленно, в первую очередь (как вы выразились на ручной тормоз в автомобиле, припаркованном на наклонной дороге автомобиль). Не увеличивает скорость потери костной массы, но плотность костной ткани значительно снизилась (коэффициент оборачиваемости стабильной кости, но низкий уровень), мы должны прежде всего попытаться увеличить скорость образования костной ткани (примерно сопоставимый с ситуацией в машине, когда батарея разряжена, и мы автомобиль нажать, чтобы начать).

 

Проявления и доклинический остеопороз

Важным условием того, нуждается ли остеопороз в лечении или нет, является тот факт, является ли он так называемым манифестным остеопорозом или так называемым доклиническим остеопорозом. Эта дифференциация основана, прежде всего, на, возможно, уже существующих последствиях остеопороза, наиболее серьезным из которых является остеопоротический перелом кости и особенно перелом позвоночника или шейки бедра. Если остеопороз определяется только из-за пониженной плотности костей (определение ВОЗ), а остеопороз переломов уже произошел, мы говорим о доклиническом остеопорозе, то есть о типе «скрытого» остеопороза без последствий. Эта низкая плотность костной ткани может быть как следствием уже обученной пиковой массы кости (с нормальной структурой кости), которая уже ниже средней, так и результатом уже предшествующей потери костной массы (при увеличенной скорости деградации кости).

Таким образом, диагноз доклинического остеопороза в первую очередь означает повышенный риск переломов костей из-за снижения плотности костей. Необходимость лечения в доклиническом остеопорозе зависит прежде всего от того, увеличена ли скорость разрушения кости или нет. Увеличивается ли скорость деградации кости, может быть определено либо с помощью последующего контрольного измерения плотности кости (тогда измеренная плотность кости при втором измерении плотности кости значительно ниже, чем при первоначальном измерении), либо с помощью лабораторного исследования (если так называемые. Knochenabbaumarker увеличены). При остеопорозе с высокой текучестью и повышенной скоростью деградации кости образуются продукты распада кости, которые можно измерить в крови или моче.

Ускоренная деградировавшая кость не растворяется «в воздухе», а «разбивается» на более мелкие компоненты, которые переносятся в крови (например, бета-кросслапы) и выделяются с мочой (дезоксипиридинолин). Соответственно, эти все чаще встречающиеся продукты разложения обнаруживаются в крови и моче (однако здесь существуют определенные условия в отношении времени сбора крови или сбора мочи и в отношении дальнейшей обработки необходимых образцов, которые должны точно соблюдаться для получения точных результатов). Диагноз манифеста остеопороза описывает клиническую картину, которая уже привела к остеопоротическим переломам костей — независимо от измеренной плотности кости. Если остеопоротические переломы — особенно переломы позвоночника — уже произошли, эта ситуация в любом случае нуждается в лечении!

 

Первичный и вторичный остеопороз

Разделение на первичный и вторичный остеопороз имеет важное значение для терапии по другим причинам. Часто точная причина остеопороза не может быть определена — в данном случае мы говорим о первичном остеопорозе. Первичное в медицине, как правило, интересное звучащее описание, о котором мы не знаем реальных причин. Поскольку остеопороз, как правило, представляет собой так называемое многофакторное заболевание (то есть существует множество причин, которые часто усиливают друг друга), история (личная история) и наличие факторов риска играют центральную роль. Иногда, однако, другие основные заболевания (хроническое заболевание кишечника, гипертиреоз и т. Д.) Или использование определенных лекарств (кортизон, маркумар для разжижения крови, антипсихотические препараты — противосудорожные препараты — или слишком высокие дозы гормонов щитовидной железы) на самом деле являются причиной ненормально повышенной потери костной массы.

В этих случаях мы говорим о вторичном (основанном на других причинах) остеопорозе. Здесь, конечно, лечение основного заболевания или сокращение соответствующих лекарств (если возможно!) На переднем плане, так как это даже причинно-следственная (причинная) обработка возможна. Если основное заболевание (например, хроническое заболевание кишечника, такое как болезнь Крона или язвенный колит) не может быть излечено, или уменьшение или прекращение применения соответствующих лекарств (например, кортизона при ревматизме или астме) невозможно, остеопороз должен быть таким же симптоматическим (как при первичном остеопорозе) лечиться.