Einteilung der Osteoporose

Postmenopausale Osteoporose und Altersosteoporose

Häufig wird Osteoporose in zwei Formen unterteilt: die sogenannte postmenopausale Osteoporose und die Altersosteoporose (auch senile Osteoporose genannt). Nach dieser Klassifikation betrifft die postmenopausale Osteoporose Frauen nach der Menopause bis etwa zum 65. Lebensjahr, während man ab diesem Alter von einer Altersosteoporose spricht. Wir orientieren uns jedoch nicht an dieser Einteilung, da starre Altersgrenzen wenig sinnvoll sind und sowohl Ursachen als auch Risikofaktoren in beiden Fällen weitgehend identisch sind. Die Ursache der Osteoporose ist grundsätzlich immer ein krankhaft gesteigerter Knochenabbau – unabhängig vom Lebensalter. Ein Knochen ist in der Regel zwischen dem 20. und 25. Lebensjahr vollständig ausgereift. In dieser Zeit wird die sogenannte Gipfelknochenmasse (peak bone mass) erreicht – also die maximale Knochendichte und -stabilität, die ein Mensch im Laufe seines Lebens aufbauen kann.

Wie schnell sich im späteren Leben eine Osteopenie oder Osteoporose entwickelt, hängt maßgeblich von zwei Faktoren ab: der ursprünglich erreichten Gipfelknochenmasse und der individuellen Geschwindigkeit des Knochenabbaus. Entsprechend unterschiedlich lange dauert es, bis die diagnostischen Grenzwerte für Osteopenie oder Osteoporose unterschritten werden. Die Entwicklung einer Osteoporose ist somit immer ein langwieriger Prozess, der durch verschiedene Ursachen und Risikofaktoren begünstigt wird. Der Östrogenmangel der Frau nach der Menopause ist dabei nur eine von vielen möglichen Ursachen.

 

Typ-I-Osteoporose und Typ-II-Osteoporose

Die Differenzierung in sog. Typ-I-Osteoporose und der sog. Typ-II-Osteoporose bezieht sich auf die beiden verschiedenen Knochenbausteine: dem „trabekulären Knochen (Geflechtknochen bzw. Schwammknochen )“ und dem „kortikalen Knochen (Knochenrinde bzw. kompakter Knochen (Kompakta))“.
Da der trabekuläre Knochen – auch Bälkchenknochen genannt – einen deutlich schnelleren Stoffwechsel (Remodeling) aufweist als der kompakte Knochen, ist er beim osteoporotischen Knochenabbau in der Regel zuerst und stärker betroffen. Entsprechend ist bei der Typ-I-Osteoporose die Knochendichte zunächst nur im trabekulären Knochen reduziert, während die Knochendichte im kortikalen Anteil noch normal sein kann. E Erst bei länger andauerndem, krankhaft erhöhtem Knochenabbau wird auch der kompakte Knochen zunehmend mitbetroffen, sodass schließlich in beiden Knochenanteilen eine verminderte Dichte vorliegt.

Daher kann man die postmenopausale Osteoporose etwa mit der Typ-I-Osteoporose und die Altersosteoporose mit der Typ-II-Osteoporose vergleichen. Diese Unterscheidung ist sinnvoll, da sie sich an den zugrunde liegenden, stoffwechselbedingten Ursachen orientiert. Für diese Differenzierung ist allerdings ein Messverfahren notwendig, das sowohl den trabekulären als auch den kortikalen Knochen getrennt messen kann – und das ist nur mit dem Xtreme-CT möglich. Mit anderen Verfahren, wie der DXA-Methode oder dem Ultraschall, ist dies nicht möglich.

Die DXA-Methode wird zwar oft als „Goldstandard“ angesehen, weil sie an den Knochen misst, an denen die schlimmsten Frakturen auftreten – wie der Wirbelsäule oder dem Oberschenkelhals. Aber sie kann nicht zwischen trabekulärem und kortikalem Knochen unterscheiden, wodurch sie nicht in der Lage ist, die Typ-I-Osteoporose von der Typ-II-Osteoporose zu differenzieren. Da es sich bei der Osteoporose jedoch um eine systemische Skeletterkrankung handelt, bei der sowohl der trabekuläre als auch der kompakte Knochen im gesamten Skelett in ähnlichem Ausmaß betroffen sein können, ist die alleinige Messung an ausgewählten Stellen wie Wirbelsäule oder Oberschenkelhals nicht unbedingt aussagekräftig genug, um die Bezeichnung „Goldstandard“ weiterhin zu rechtfertigen.

Das Xtreme-CT stellt daher den neuen Goldstandard dar, da es eine detaillierte Analyse des trabekulären und kortikalen Knochens ermöglicht und so eine genauere Beurteilung des individuellen Osteoporoserisikos und des Fortschritts der Erkrankung ermöglicht.

 

High-turnover und Low-turnover-Osteoporose (Fast- und Slow-Loser-Konzept)

Wir sind der Meinung, dass die Einteilung der Osteoporose in zwei Kategorien – High-turnover-Osteoporose (schneller Knochenabbau) und Low-turnover-Osteoporose (langsamer Knochenabbau) – am überzeugendsten ist. Diese Klassifikation basiert auf der Geschwindigkeit des Knochenabbaus im Rahmen des sogenannten Knochenremodelings.

Wenn Knochenaufbau und Knochenabbau im Gleichgewicht sind (d.h., es wird genauso viel Knochen aufgebaut, wie abgebaut wird), funktioniert das Remodeling normal. Wird jedoch der Knochenabbau stärker als der Knochenaufbau (oder der Aufbau ist verringert), führt dies insgesamt zu einem Verlust der Knochenmasse. Wenn beide Faktoren (hoher Abbau und geringer Aufbau) gleichzeitig auftreten, sprechen wir von einer typischen „Fast-Loser-Situation“ mit massiv erhöhtem Knochenabbau.

Diese Klassifikation hat wichtige Auswirkungen auf die Therapie. Bei einem erhöhten Knochenabbau müssen wir vor allem diesen Abbau bremsen oder idealerweise ganz stoppen. In Fällen, in denen der Knochenabbau ausgeglichen ist, jedoch die Knochendichte bereits deutlich verringert ist, liegt der Fokus darauf, den Knochenaufbau zu steigern.

Aus dieser Unterscheidung ergeben sich zwei Hauptarten von Medikamenten:

1. Antiresorptiva, die den Knochenabbau bremsen.

2. Knochenaufbaustimulierende Medikamente, die den Knochenaufbau fördern.

Diese Differenzierung basiert sowohl auf der zugrundeliegenden Stoffwechselmechanik als auch auf der praktischen Umsetzung der Therapie. Wir finden dieses Konzept besonders hilfreich, da es sowohl bei der Entscheidung, ob eine Behandlung notwendig ist, als auch bei der Wahl der richtigen Therapie entscheidend ist. Wenn die Knochenabbaugeschwindigkeit hoch ist, müssen wir diese primär bremsen. Wenn jedoch die Abbaurate nicht erhöht ist, die Knochendichte aber schon stark verringert, liegt der Fokus darauf, den Knochenaufbau zu steigern.

 

 

Manifeste und präklinische Osteoporose

Hier ist eine überarbeitete und vereinfachte Version des Textes:

Ob eine Osteoporose behandlungsbedürftig ist oder nicht, hängt entscheidend davon ab, ob es sich um eine manifeste Osteoporose oder eine präklinische Osteoporose handelt. Dieser Unterschied basiert vor allem darauf, ob bereits Knochenbrüche durch die Osteoporose entstanden sind – vor allem Wirbelbrüche oder Oberschenkelhalsbrüche, die die gravierendsten Folgen darstellen.

Wird die Osteoporose lediglich durch eine niedrige Knochendichte diagnostiziert, aber es sind noch keine Brüche aufgetreten, sprechen wir von einer präklinischen Osteoporose. In diesem Fall gibt es noch keine sichtbaren Folgen, aber die Knochendichte ist bereits verringert. Dies kann entweder daran liegen, dass die Gipfelknochenmasse (die maximale Knochendichte im jungen Erwachsenenalter) von Anfang an niedriger war oder dass bereits ein Knochenabbau stattgefunden hat.
Die präklinische Osteoporose bedeutet also, dass das Risiko für Knochenbrüche erhöht ist, aber noch keine Brüche aufgetreten sind. Ob diese Form der Osteoporose behandelt werden muss, hängt von der Knochenabbaurate ab. Eine erhöhte Knochenabbaurate kann festgestellt werden, entweder durch eine Wiederholung der Knochendichtemessung, bei der eine deutliche Verschlechterung zu sehen ist, oder durch eine Laboruntersuchung. In letzterem Fall werden sogenannte Knochenmarkermarker (z.B. Beta-Crosslaps im Blut oder Desoxypyridinolin im Urin) gemessen, die Hinweise auf einen erhöhten Knochenabbau geben. Ein erhöhter Wert dieser Marker zeigt an, dass der Knochenabbau verstärkt ist, was auf eine High-turnover-Osteoporose hindeutet.
Im Gegensatz dazu bezeichnet die manifeste Osteoporose eine fortgeschrittene Form der Krankheit, bei der es bereits zu Knochenbrüchen gekommen ist. in diesem Fall ist die Osteoporose bereits behandlungsbedürftig. Besonders relevant sind hier vor allem Wirbelbrüche, die sehr häufig bei Osteoporose auftreten und in jedem Fall behandelt werden müssen.

Zusammengefasst: Eine präklinische Osteoporose erfordert eine genaue Beobachtung und gegebenenfalls Behandlung, während eine manifeste Osteoporose in jedem Fall behandelt werden muss, da bereits Knochenbrüche aufgetreten sind.

 

 

Primäre und sekundäre Osteoporose

Die Unterscheidung zwischen primärer und sekundärer Osteoporose ist für die Behandlung sehr wichtig. Bei der primären Osteoporose ist die genaue Ursache oft nicht bekannt. In der Medizin wird „primär“ häufig verwendet, um auszudrücken, dass wir die genauen Gründe nicht kennen. In den meisten Fällen handelt es sich bei der Osteoporose um eine multifaktorielle Erkrankung, bei der viele verschiedene Ursachen eine Rolle spielen, die sich oft gegenseitig verstärken. Deshalb ist es entscheidend, die persönliche Krankengeschichte sowie Risikofaktoren zu kennen.

Manchmal gibt es jedoch andere Grunderkrankungen oder Medikamenteneinnahmen, die den Knochenabbau verursachen. Beispiele hierfür sind chronische Darmerkrankungen, Schilddrüsenüberfunktionen oder die Einnahme von Kortison, Blutverdünnern (wie Markumar), Neuroleptika (krampflösende Medikamente) oder zu hoch dosierten Schilddrüsenhormonen. In solchen Fällen sprechen wir von einer sekundären Osteoporose, bei der eine andere Erkrankung oder die Medikamente den Knochenabbau auslösen.

Bei der sekundären Osteoporose liegt der Fokus auf der Behandlung der Grunderkrankung oder der Reduzierung der Medikamente, falls möglich, da hier eine kausale (ursächliche) Behandlung möglich ist. Wenn die zugrunde liegende Krankheit jedoch nicht heilbar ist oder die Medikamente nicht abgesetzt werden können, muss die Osteoporose auch hier symptomatisch behandelt werden – ähnlich wie bei der primären Osteoporose.